Adhésion et activation plaquettaire
Le contact avec le collagène sous-endothélial capture le facteur vWF (colle biologique circulante), sur lequel s’arriment les récepteurs plaquettaires GPIb-IX-V. L'interaction directe avec GPVI (capteur inducteur de collagène) active la plaquette et libère le contenu de ses granules de stockage.
Agrégation et coagulation
L'émission d’ADP et de TXA₂ active le récepteur d'ancrage αIIbβ3 qui fixe le fibrinogène (thrombus blanc). En parallèle, la membrane des cellules sous-endothéliales expose le FT, amorçant la réaction enzymatique aboutissant à la thrombine, qui découpe le fibrinogène en brins de fibrine stabilisés par le XIIIa.
Matrice provisoire
Le caillot de fibrine immobilise un pool de facteurs de croissance : PDGF (attracteur cellulaire), TGF-β (maître de la synthèse) et FGF (stimulateur mitotique).
Recrutement des neutrophiles (6 à 24 h)
Attirés par les signaux de détresse CXCL8/IL-8, C3a/C5a et LTB₄, les neutrophiles traversent les capillaires. Ils détruisent les bactéries par libération de radicaux libres via la NADPH oxydase, déversent des protéases et déploient des pièges d'ADN extracellulaires nommés NETs.
Bascule macrophagique M1 vers M2 (24 à 72 h)
Les monocytes deviennent des macrophages sentinelles M1 sécrétant TNF-α et IL-1β. La phagocytose (efférocytose) des neutrophiles épuisés force leur transition vers le profil réparateur M2, producteur de cytokines d'arrêt IL-10, VEGF et TGF-β.
Réépithélialisation
Grâce aux ciseaux enzymatiques de la collagénase MMP-1, les kératinocytes se délient et déploient les intégrines de locomotion α5β1 / αvβ6 pour glisser sur la fibronectine jusqu'à la rencontre des cellules opposées.
Angiogenèse
Le déficit d'oxygène induit le capteur cellulaire HIF-1α, enclenchant l'émission de VEGF-A. Les vaisseaux prolifèrent et s'organisent selon la ligne de guidage Notch / Delta-like 4.
Fibroplasie et contraction
Les fibroblastes fabriquent du collagène III transitoire. Certains se métamorphosent en myofibroblastes porteurs de microfilaments contractiles d'α-SMA pour resserrer mécaniquement les pourtours de la plaie.
Maturation matricielle (semaine 3 à 1-2 ans)
L'équilibre enzymatique entre les enzymes de découpe MMP et leurs freins biochimiques TIMP résorbe le collagène III au profit du collagène I, renforcé par les liaisons covalentes de la LOX.
Limite mécanique : Le dépôt en faisceaux parallèles denses sans régénération du réseau originel en « panier d'osier » plafonne la résistance finale à environ 80 % de la peau saine.