La muqueuse vaginale et ectocervicale doit concilier défense anti-infectieuse et tolérance envers des antigènes allogéniques (spermatozoïdes, protéines séminales), et en cas de conception envers l'embryon.

Les piliers de cette immunité comprennent : l'épithélium pluristratifié (barrière + PRR), le mucus riche en mucines et peptides antimicrobiens, les immunoglobulines (IgG, IgA) et le réseau inné/adaptatif (neutrophiles, macrophages, cellules dendritiques, NK, ILC, lymphocytes T et B). Les hormones sexuelles modulent fortement ces mécanismes selon le cycle menstruel.

La pénétration expose la muqueuse vaginale à plusieurs types de stimuli :

  • Mécaniques : frottements et micro-lésions épithéliales (« microtrauma ») libérant des alarmines et exposant les jonctions serrées.
  • Chimiques : le plasma séminal (pH ~7,2–8, prostaglandines, TGF-β, cytokines) transite dans un vagin habituellement acide (pH ≈ 3,8–4,5), provoquant un tamponnement transitoire du pH.
  • Microbiologiques : apport de microbiote pénien/sperme-associé et déplacement du microbiote vaginal (risque de dysbiose).
  • Xénobiotiques : lubrifiants, latex, spermicides ou sex-toys ; irritants/allergènes possibles avec effets sur mucus/adhérence bactérienne selon les formulations.

Barrières épithéliales et mucus : Les cellules épithéliales produisent des mucines et des peptides antimicrobiens (défensines, SLPI, lysozyme, lactoferrine). L'activation via les récepteurs PRR (TLR, NOD) déclenche la production de cytokines et chemokines (IL-1β, IL-6, TNF, CXCL8) et le recrutement de neutrophiles et monocytes.

Effet tampon du sperme : Un vagin sain est acidifié par l'acide lactique des lactobacilles (pH ≈ 3,5–4,5), créant un environnement hostile à de nombreux pathogènes. L'arrivée de sperme, plus alcalin, élève transitoirement le pH avant un retour progressif à l'acidité.

Microtrauma et cytokines : Après les rapports, on observe fréquemment une hausse de nombreux médiateurs immunitaires dans les sécrétions cervico-vaginales, reflétant une inflammation aiguë et une présentation antigénique accrue.

Le plasma séminal est riche en TGF-β (souvent sous forme latente) et en prostaglandines. Ces composés orientent la muqueuse vers une tolérance contrôlée en activant les cellules dendritiques de façon tolérogène, en induisant et en favorisant l'expansion de lymphocytes T régulateurs spécifiques, en modulant l'activité des cellules NK et des macrophages, et en provoquant des changements transcriptionnels endométriaux favorisant la réceptivité à l'implantation.

Un microbiote dominé par Lactobacillus (par exemple L. crispatus) maintient un pH bas et produit des métabolites (acide lactique D/L) aux effets microbicides, virucides et immunomodulateurs.

Les communautés diverses riches en anaérobies (dysbiose/vaginose) s'accompagnent d'inflammation et d'une susceptibilité accrue à certaines IST et complications reproductives. Les rapports non protégés peuvent transitoirement déplacer le microbiote et modifier le profil de cytokines.

  • Minutes–heures : tamponnement du pH, déplacement du mucus, activation épithéliale (PRR), libération d'alarmines, montée IL-1/IL-6/CXCL8, afflux neutrophilique.
  • Heures–24 h : présentation antigénique accrue (DC/cellules de Langerhans-like), début d'orientation tolérogène sous l'influence TGF-β/prostaglandines.
  • 24–72 h : normalisation progressive du pH et des cytokines, ou persistance d'une inflammation si microtrauma marqué, dysbiose, expositions répétées ou IST intercurrente.

Les stéroïdes sexuels (estradiol, progestérone) modulent le trafic cellulaire, l'expression des peptides antimicrobiens, le transport d'immunoglobulines et la perméabilité épithéliale.

Autour de l'ovulation, certaines réponses immunitaires sont atténuées pour favoriser la fécondation. L'âge influence l'épaisseur épithéliale et le pH vaginal, tandis que certains contraceptifs peuvent modifier ces réponses immunitaires.

  • Défense : barrière physique épithéliale, acide lactique des lactobacilles, peptides antimicrobiens, système du complément, cellules innées et anticorps.
  • Tolérance allogénique induite par le sperme (TGF-β, prostaglandines → Treg) : réduction des réponses effectrices contre les antigènes séminalo-spermatiques, mécanisme nécessaire à la réussite reproductive.
  • Un excès d'inflammation (pH élevé durable, dysbiose, microtrauma répété) peut augmenter la susceptibilité aux IST et perturber la fonction reproductive.

  • Vagin sain (âge reproductif) : pH ≈ 3,8–4,5 (acidité maintenue par les lactobacilles et l'acide lactique).
  • Sperme : pH ≈ 7,2–8,0 (selon les référentiels de laboratoire), expliquant le tamponnement transitoire après éjaculation.

  • Wira CR, Rodriguez-Garcia M, Patel MV. Understanding the role of mucosal immunity in the female reproductive tract. Mucosal Immunology (revue).
  • Monin L, et al. Immunity in the human female reproductive tract. Immunology, 2019 (revue).
  • Aldunate M, et al. Lactic Acid is an Antimicrobial and Immunomodulator in the Female Reproductive Tract. PLoS Pathogens, 2015.
  • Sharkey DJ, et al. Seminal plasma induces endometrial cytokine expression and regulatory T cells. Human Reproduction (travaux ~2012–2016).
  • Shen X, et al. Seminal plasma and endometrial receptivity: mechanisms and implications. (revue, 2023).
  • Hughes SM, et al. Immune mediator changes in cervicovaginal fluid after penile–vaginal sex. eLife, 2022.
  • OMS/WHO. Laboratory Manual for the Examination and Processing of Human Semen. (références de pH du sperme).

Note importante : Cette page constitue une synthèse d'ouvrages et de revues scientifiques. Elle n'a pas vocation de conseil médical personnalisé. Pour toute question de santé, consultez un professionnel qualifié.

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